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QUE PUIS-JE SAVOIR ?

S’essayer à déchiffrer l’époque

La psychiatrie biologique : une bulle spéculative ? (résumé 2)

Publié le 5 Avril 2012 par Jean Mirguet

Aucune nouvelle cible pharmacologique, aucun mécanisme thérapeutique nouveau n’a donc été découvert depuis quarante ans. Quid alors de la crédibilité des promesses de la psychiatrie biologique ?

Pour l’instant, la plupart des recherches ont tenté de lier causalement des paires d’observations, par exemple un gène et une pathologie. Selon John Sadler, cette démarche de la génétique moléculaire a bien peu de chance d’aboutir à la découverte de nouveaux traitements et un changement de paradigme s’impose. Il faudra développer, écrit François Gonon, de nouveaux concepts et des outils de calculs puissants pour rendre compte de la complexité et du caractère multifactoriel des maladies mentales.

 

Reste que la plupart des leaders de la psychiatrie biologique continue à prédire des progrès dans un futur proche. Face à ces promesses peu réalistes, F. Gonon pose trois questions : comment ce discours abusif est-il produit, a-t-il un impact sur le public et quelles en sont les conséquences sociales ?

Il existe souvent un écart considérable entre les résultats des chercheurs et les conclusions abusives qu’en tirent les médias. Les neurobiologistes ne sont pas étrangers à la production de ces déformations, en omettant, par exemple, de mentionner dans leurs résumés, certains éléments qui minorent la portée de leurs conclusions ou en affirmant abusivement des perspectives thérapeutiques. De surcroît, la fréquence de ces affirmations abusives augmente avec la renommée du journal, ce qui nourrit les espoirs illusoires du grand public.

Un autre biais très fréquent dans les articles scientifiques consiste à citer de préférence les études qui sont en accord avec les hypothèses des auteurs. D’autre part, il est connu depuis longtemps que les résultats positifs sont beaucoup plus souvent publiés que les résultats négatifs.

Par exemple, la première étude portant sur la relation entre le TDAH (hyperactivité) et le taux d’expression de la protéine transportant la dopamine a été publiée en 1999 dans The Lancet et a montré une augmentation de 70% de ce taux chez les patients. Les études ultérieures ont rapporté des effets plus faibles puis nuls.

Une étude longitudinale de plusieurs dizaines de méta analyses a mis en évidence la généralité de ce phénomène : la première étude publiée rapporte très souvent un effet plus spectaculaire que les études ultérieures. Qu’une observation en infirme une autre n’est pas le problème ; le problème surgit avec la médiatisation : le public, y compris les médecins et les politiques, entend parler de ces découvertes initiales spectaculaires, mais n’est pas informé qu’elles sont souvent invalidées ultérieurement.

 

Un autre problème est celui de l’usage de termes qui prêtent à confusion. Par exemple, un article du Monde d’octobre 2010 titre : « La génétique impliquée dans l’hyperactivité », écho d’une étude publiée dans The Lancet dans laquelle les auteurs observent une anomalie chromosomique chez 12% d’enfants affectés du TDAH et 7% chez des enfants en bonne santé.

Or, rien ne prouve une relation de cause à effet. Il s’agit donc d’une pure corrélation statistique, ce qui n’empêche pas Le Monde d’employer le terme « impliqué ».

Ce terme est l’un des nombreux mots imprécis utilisés si souvent dans la littérature scientifique tels involved, play a role ou take part. Toutes ces expressions n’affirment pas ouvertement un lien causal, mais en suggèrent la possibilité alors que les faits observés ne sont le plus souvent que des corrélations. Ces imprécisions de vocabulaire affectent la compréhension du grand public, mal préparé à distinguer une éventualité d’une preuve scientifique de lien causal.

 

Pour le public américain, « une base neurobiologique » d’un trouble mental exclut des causes psychologiques et sociales, d’où la tendance à minimiser le poids de l’environnement et à méconnaître les mesures de prévention correspondantes. Dans le cas du TDAH, il n’y a pas d’action préventive envisagée s’il est considéré comme une maladie causée par un déficit en dopamine d’origine génétique ; or, diverses conditions d’environnement favorisent le risque de TDAH : naissance prématurée, mère adolescente, pauvreté, faible niveau d’éducation des parents. À niveau de vie comparable, plus une société est inégalitaire plus ces facteurs de risque augmentent. La prévention du TDAH résulte donc au moins en partie de choix politiques.

 

Le discours réductionniste de la psychiatrie biologique n’est pas l’apanage de la société nord-américaine, mais c’est là qu’il a trouvé sa plus large expression, peut-être parce que la santé mentale des Américains est moins bonne que celle des Européens. L’épidémiologiste Richard Wilkinson soutient l’idée que, dans les pays riches, des inégalités trop fortes produisent chez ceux qui vivent au bas de l’échelle sociale un fort sentiment d’insécurité et d’humiliation entraînant des troubles mentaux (anxiété, dépression, paranoïa) avec leurs conséquences somatiques (maladies cardiovasculaires, etc.) expliquant ainsi le lien entre pauvreté relative et faible espérance de vie. Puisque les inégalités sociales sont plus marquées aux États-Unis que dans les pays d’Europe continentale, elles pourraient donc contribuer à la différence de prévalence des troubles mentaux.

 

Dernière partie du résumé publiée dans quelques jours.

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